Große, langlebige Tiere wie Wale und Elefanten haben bemerkenswerte Mechanismen entwickelt, um Krebs zu verhindern – ein Phänomen, das als Petos Paradoxon bekannt ist.
Warum erkranken große Tiere wie Wale und Elefanten seltener an Krebs? Die Antwort könnte in ihrer DNA liegen.
Es ist eine der großen Fragen der Evolutionsbiologie: Warum erkranken riesige Tiere wie Blauwale oder Elefanten nicht häufiger an Krebs als kleine Lebewesen wie Mäuse? Schließlich bestehen sie aus Billionen von Zellen – jede einzelne eine potenzielle Quelle für Mutationen. Dieses Rätsel wird als Petos Paradoxon bezeichnet. Neue Forschungsergebnisse könnten nun nicht nur dieses Rätsel lösen, sondern auch neue Ansätze zur Krebsprävention beim Menschen liefern.
Das Geheimnis der Giganten
Dr. Vera Gorbunova vom University of Rochester Medical Center erklärte in einer Pressemitteilung: „Große Tiere haben im Laufe der Evolution ausgeklügelte Mechanismen entwickelt, um die Entstehung von Krebs zu unterdrücken.“ Gemeinsam mit ihrem Team untersuchte sie die DNA-Reparaturmechanismen des Grönlandwals (Balaena mysticetus), dessen maximale Lebenserwartung bei über 200 Jahren liegt. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Cell Reports veröffentlicht.
Die Forscher fanden heraus, dass diese Wale über besonders effiziente Mechanismen zur Reparatur von DNA-Schäden verfügen. Insbesondere scheinen ihre Zellen doppelsträngige Brüche in der DNA schneller und präziser zu reparieren als die von kleineren Säugetieren. „Die Zellen des Grönlandwals sind wahre Meister der Reparatur“, so Gorbunova.
Elefanten setzen auf Verstärkung
Während Wale auf verbesserte Reparatur setzen, haben Elefanten einen anderen Weg eingeschlagen: Sie besitzen multiple Kopien des Tumorsuppressorgens TP53. Beim Menschen gibt es nur eine Kopie; Afrikanische Savannenelefanten hingegen haben mindestens 20 Kopien dieses wichtigen Schutzgens. Dr. Joshua Schiffman vom Huntsman Cancer Institute an der University of Utah betonte in einem Interview mit dem Science Media Center: „Diese zusätzlichen TP53-Kopien ermöglichen es den Zellen der Elefanten, beschädigte Zellen viel schneller in den programmierten Zelltod (Apoptose) zu schicken.“
Beide Strategien – verbesserte Reparatur und erhöhte Apoptose – führen zum gleichen Ergebnis: einer deutlich geringeren Krebsrate trotz enormer Körpergröße.
Was können wir vom Tierreich lernen?
Die Erkenntnisse aus diesen Studien eröffnen völlig neue Perspektiven für die menschliche Medizin. Anstatt direkt die Gene von Walen oder Elefanten auf den Menschen übertragen zu wollen – was ethisch fragwürdig wäre – suchen Wissenschaftler nach Wegen, unsere eigenen natürlichen Abwehrmechanismen zu stärken.
Ein vielversprechender Ansatz sind sogenannte Senolytika – Medikamente, die gezielt alternde (seneszente) Zellen entfernen. Diese Zellen tragen nicht nur zur Alterung bei, sondern können auch krebsauslösende Signale aussenden. Dr. James Kirkland von der Mayo Clinic in Rochester erklärte gegenüber dem Fachmagazin Aging Cell: „Durch die Beseitigung seneszenter Zellen könnten wir möglicherweise das Risiko für altersbedingte Erkrankungen einschließlich Krebs senken.“
Auch die Verbesserung unserer natürlichen DNA-Reparaturmechanismen ist Gegenstand intensiver Forschung. Substanzen wie Resveratrol oder bestimmte Vitamine werden bereits auf ihre Fähigkeit getestet, Reparaturenzyme zu aktivieren.
Aktuelle Studien am Menschen
Derzeit laufen mehrere klinische Studien zur Übertragung dieser Erkenntnisse auf den Menschen. So untersucht ein Team um Prof. Jan Hoeijmakers an der Erasmus-Universität Rotterdam den Einfluss von Kalorienrestriktion auf DNA-Reparaturprozesse beim Menschen (Studie NCT03454061). Erste Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine moderate Kalorieneinschränkung tatsächlich bestimmte Reparaturenzyme hochregulieren kann.
Trotz aller Fortschritte warnt Dr. Gorbunova jedoch vor übertriebenen Hoffnungen: „Wir stehen noch ganz am Anfang.“ Es sei unwahrscheinlich, dass wir jemals allein durch Ernährung oder Nahrungsergänzungsmittel das Krebsrisiko so drastisch senken könnten wie ein Wal oder Elefant es tut.
Auf dem Weg zur personalisierten Prävention
Vielleicht liegt die größte Chance darin, diese natürlichen Schutzmechanismen besser zu verstehen und sie dann gezielt bei Risikopatienten anzuregen – etwa durch Impfungen gegen tumorspezifische Antigene oder durch Gen-Editing-Techniken wie CRISPR/Cas9.
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