Die FDA-zugelassenen Medikamente Terbinafine und Miglustat induzieren milden mitochondrialen Stress (Mitohormesis) und aktivieren die mitochondriale Entfaltungsproteinantwort, was in Modellorganismen die Lebensspanne verlängert und Potenzial für den Menschen zeigt.
Zwei bereits zugelassene Medikamente könnten den Alterungsprozess verlangsamen, indem sie gezielt milde Stressreize in den Mitochondrien auslösen.
Mitochondrialer Stress als Schlüssel zur Verlangsamung des Alterns
In der Anti-Aging-Forschung gewinnt ein Konzept zunehmend an Bedeutung: die gezielte Induktion von mildem Stress in Mitochondrien, bekannt als Mitohormesis. Diese Strategie zielt darauf ab, die zellulären Abwehrmechanismen zu aktivieren, ohne Schaden zu verursachen – ähnlich wie Sport den Körper stärkt. Laut einer Pressemitteilung des Buck Institute for Research on Aging aus dem Jahr 2023 ist mitochondriale Dysfunktion ein Haupttreiber altersbedingter Erkrankungen wie Neurodegeneration und Herz-Kreislauf-Problemen. Dr. Gordon Lithgow, ein Experte für Alternsforschung am Buck Institute, betont: ‚Die Idee ist nicht, Mitochondrien zu schädigen, sondern sie widerstandsfähiger zu machen. Das könnte den Alterungsprozess verlangsamen.‘
Traditionelle Ansätze wie Kalorienrestriktion oder Hitzestress wirken über ähnliche Prinzipien, sind aber oft schwer umsetzbar. Die Neuheit liegt nun in der Identifizierung spezifischer Wirkstoffe, die diesen Effekt gezielt auslösen können.
Terbinafine und Miglustat: Von Pilzbehandlung zu Anti-Aging-Kandidaten
Zwei bereits von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassene Medikamente stehen im Fokus: Terbinafine (bekannt unter Markennamen wie Lamisil) und Miglustat (zugelassen als Zavesca). Ursprünglich entwickelt zur Behandlung von Pilzinfektionen beziehungsweise seltenen Stoffwechselerkrankungen wie dem Morbus Gaucher Typ 1 zeigen sie nun unerwartete Anti-Aging-Eigenschaften.
Forschungsdaten aus einer Studie des Leibniz-Instituts für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena deuten darauf hin: Beide Substanzen aktivieren die mitochondriale Entfaltungsproteinantwort (UPRmt), einen zellulären Mechanismus zur Reparatur fehlgefalteter Proteine in Mitochondrien. In Modellorganismen wie dem Fadenwurm C. elegans führte dies zu einer signifikanten Verlängerung der Lebensspanne – ohne antibakterielle Effekte oder starke Nebenwirkungen.
Professor Dr. Christoph Englert vom FLI erklärt in einem Blogbeitrag des Instituts: ‚Diese Wirkstoffe lösen eine milde Stressreaktion aus, die die Zellen robuster macht. Das ist ein klassisches Beispiel für Hormesis – wo geringe Dosen eines Stresses vorteilhaft sind.‘
Wie funktioniert Mitohormesis genau?
Der Prozess beginnt mit der leichten Störung der mitochondrialen Funktion durch Terbinafine oder Miglustat. Dies löst die UPRmt aus – eine Kaskade von Signalen innerhalb der Zelle:
- Aktivierung spezieller Proteine wie ATFS-1.
- Verstärkte Produktion von Chaperonen zur Proteinreparatur.
- Verbesserte Energieproduktion und Reduktion oxidativen Stresses.
Laut einer Ankündigung auf dem Portal ‚ScienceDaily‘ basierend auf Forschungsergebnissen aus Nature Aging zeigen erste Experimente an humanen Zellkulturen vielversprechende Ergebnisse: Die behandelten Zellen wiesen weniger altersbedingte Schäden auf und waren resistenter gegen zusätzliche Belastungen.
Im Gegensatz zu radikalen Methoden bleibt dieser Ansatz subtil und kontrolliert – genau das macht ihn so attraktiv für potenzielle klinische Anwendungen.
Potenzial für Repurposing bestehender Medikamente
Ein großer Vorteil liegt in der Wiederverwendung bereits zugelassener Wirkstoffe – bekannt als Drug Repurposing:
- Sicherheitsprofile sind gut etabliert. Klinische Studien könnten beschleunigt werden.Kosten für Entwicklung sinken erheblich.
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