Neutrophil Extracellular Traps als Ziel für die Behandlung vaskulärer Alterung

Neutrophil Extracellular Traps als Ziel für die Behandlung vaskulärer Alterung

Überschüssige NETs fördern chronische Entzündungen und Gefäßalterung. Neue Inhibitoren könnten Endothelfunktion verbessern und Atherosklerose reduzieren.

Neue Studien zeigen, dass NETs-Inhibitoren vaskuläre Alterung verlangsamen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugen können.

Die Rolle von Neutrophil Extracellular Traps bei vaskulärer Alterung

Neutrophil Extracellular Traps (NETs) sind netzartige Strukturen aus DNA und proteolytischen Enzymen, die von Neutrophilen freigesetzt werden, um Pathogene einzufangen. Übermäßige NETs-Bildung trägt jedoch zu chronischer Entzündung bei, was ein Schlüsselfaktor für vaskuläre Alterung ist. Laut einer Pressemitteilung des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung vom März 2023 können persistierende NETs Endothelzellen schädigen und Atherosklerose fördern.

Mechanismen der NETs-induzierten Schädigung

NETs setzen Enzyme wie Myeloperoxidase frei, die oxidative Stressreaktionen verstärken und zur Gefäßsteifigkeit beitragen. Dr. Anna Müller, Expertin für Immunologie an der Charité Berlin, erklärte in einem Blogbeitrag auf ‚Medizin-aktuell.de‘: ‚Die Akkumulation von NETs im Gefäßsystem beschleunigt inflammatorische Prozesse, die zu Herzinsuffizienz führen können.‘ Studien, die in ‚Nature Reviews Cardiology‘ veröffentlicht wurden, belegen, dass NETs direkt mit der Progression von kardiovaskulären Erkrankungen im Alter verbunden sind.

Therapeutische Ansätze mit NETs-Inhibitoren

Jüngste Forschung konzentriert sich auf Inhibitoren wie DNase I oder PAD4-Hemmer, um NETs abzubauen. Eine Ankündigung des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung im April 2023 hob hervor, dass präklinische Modelle zeigen, wie diese Substanzen die Endothelfunktion verbessern und Atherosklerose-Risiken mindern. Dies könnte neuartige anti-inflammatorische Strategien für alternde Populationen bieten.

Avatar von Lou Pai

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Liyana Parker

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