Eine Studie zeigt, wie GDF3 im Alter die Funktion von Makrophagen verändert und zu chronischen Entzündungen beiträgt, was neue Therapieoptionen eröffnet.
Forscher entdecken die Rolle von GDF3 bei altersbedingten Entzündungen und sehen Potenzial für gezielte Therapien.
GDF3: Vom Wachstumsfaktor zum Entzündungstreiber
Das Wachstumsdifferenzierungsfaktor 3 (GDF3) ist ein Protein, das lange mit Entwicklungsprozessen in Verbindung gebracht wurde. Eine aktuelle Studie an Mäusen zeigt jedoch, dass seine Funktion im Alter drastisch wechselt. Laut einer Veröffentlichung im Fachjournal ‚Nature Aging‘ vom März 2024 wird GDF3 bei älteren Tieren vermehrt in Fettgewebe exprimiert und fördert dort die Aktivierung entzündlicher Makrophagen.
Dr. Elena Schmidt, eine Immunologin am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, erklärt: ‚Unsere Daten deuten darauf hin, dass GDF3 im Alter nicht mehr nur als Wachstumsfaktor agiert, sondern stattdessen metabolische und immunologische Pfade stört.‘ Diese Veränderung trägt zum Phänomen des Inflammagings bei – einer chronischen, niedriggradigen Entzündung, die mit dem Altern einhergeht und Krankheiten wie Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigt.
Mechanismen hinter der gestörten Fettstoffwechsel-Regulation
Die Studie untersuchte speziell den Einfluss von GDF3 auf den Fettstoffwechsel. Bei jungen Mäusen ist GDF3 kaum nachweisbar und scheint keine wesentliche Rolle in Immunantworten zu spielen. Im Alter hingegen führt seine Überexpression zu einer Dysregulation lipidverarbeitender Gene in Makrophagen. Diese Zellen lagern dann vermehrt Fette ein und setzen pro-inflammatorische Zytokine frei.
‚Wir haben beobachtet, dass GDF3-exprimierende Makrophagen weniger effizient Fettsäuren abbauen können‘, berichtet Prof. Markus Weber vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in einem Interview mit ‚Spektrum der Wissenschaft‘. ‚Dieser gestörte Metabolismus treibt die Entzündungsreaktion weiter an.‘ Die Forscher nutzten genetisch modifizierte Mäuse sowie Gewebeproben von humanen Spendern, um diese Zusammenhänge zu validieren.
Therapeutisches Potenzial und zukünftige Richtungen
Die Identifikation von GDF3 als Schlüsselfaktor im Inflammaging eröffnet neue Perspektiven für Interventionen. In präklinischen Versuchen konnten Antikörper gegen GDF5 die entzündliche Aktivität in Makrophagen reduzieren und den Glukosestoffwechsel verbessern. Allerdings warnt Dr. Schmidt vor voreiligen Schlüssen: ‚Diese Ergebnisse sind vielversprechend, aber wir müssen erst verstehen ob ähnliche Mechanismen beim Menschen greifen.‘
Weitere Forschung soll klären ob pharmakologische Hemmstoffe oder diätetische Maßnahmen geeignet sind um die GFD5-Aktivität zu modulieren. Einige Experten wie Prof.Weber sehen hierin einen Ansatzpunkt um nicht nur einzelne Alterskrankheiten sondern das gesamte inflammatorische Milieu positiv zu beeinflussen.
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