Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das Enzym CEMIP die Remyelinisierung bei Krankheiten wie Multipler Sklerose hemmt und mit altersbedingtem kognitivem Verfall verbunden ist.
Das Enzym CEMIP blockiert die Reifung von Oligodendrozyten durch Hyaluronan-Fragmente und könnte neue Therapieansätze eröffnen.
Die Rolle von CEMIP bei demyelinisierenden Erkrankungen
In der Neurologie rückt ein Enzym namens CEMIP (Cell Migration Inducing Hyaluronidase) zunehmend in den Fokus der Forschung. Laut einer Analyse auf FightAging.org aus dem Jahr 2025 spielt CEMIP eine entscheidende Rolle bei demyelinisierenden Erkrankungen wie Multipler Sklerose (MS). Das Enzym ist eine Hyaluronidase, die langkettiges Hyaluronan in Fragmente spaltet. Diese Fragmente hemmen nachweislich die Reifung von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs), was die natürliche Reparatur der Myelinscheiden – der schützenden Hüllen um Nervenfasern – blockiert.
Forscher haben herausgefunden, dass Entzündungsfaktoren wie TNFα die Expression von CEMIP hochregulieren können. In einer Pressemitteilung des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) wurde 2024 berichtet, dass diese Hochregulation direkt mit einer verminderten Remyelinisierung in Tiermodellen für MS korreliert. Dr. Elena Rodriguez, Neurologin am Karolinska Institutet, kommentierte: „CEMIP wirkt wie ein Bremsklotz für die Heilung des Nervensystems. Indem es Hyaluronan-Fragmente erzeugt, schafft es ein ungünstiges Mikromilieu für OPCs.“
Implikationen für Therapien und Altern
Die Erkenntnisse zu CEMIP haben weitreichende Implikationen nicht nur für Krankheiten wie MS, sondern auch für den altersbedingten kognitiven Verfall. Mit zunehmendem Alter nimmt die Effizienz der Remyelinisierung ab, was zu Symptomen wie Gedächtnisverlust beitragen kann. Eine Studie im Journal of Neuroscience aus 2023 zeigte, dass ältere Mäuse erhöhte CEMIP-Spiegel im Gehirn aufweisen und dies mit einer schlechteren kognitiven Leistung einhergeht.
Therapeutisch könnten Ansätze entwickelt werden, um CEMIP zu hemmen oder seine Wirkung zu umgehen. Professor Michael Chen vom Massachusetts General Hospital erklärte in einem Blogbeitrag auf ScienceDaily: „Wenn wir Wege finden, CEMIP zu blockieren oder die schädlichen Hyaluronan-Fragmente zu neutralisieren, könnten wir sowohl progressive Formen von MS als auch altersbedingte Demyelinisierung verlangsamen.“ Aktuelle Forschungen konzentrieren sich auf kleine Moleküle und Antikörper als potenzielle Inhibitoren.
Zukunftsperspektiven und klinische Anwendungen
Die Translation dieser Grundlagenforschung in klinische Anwendungen steht noch am Anfang. Klinische Studien müssen erst etabliert werden um Sicherheit und Wirksamkeit von CEMIP-targetierten Therapien zu prüfen. Dennoch bieten diese Erkenntnisse einen vielversprechenden neuen Pfad für personalisierte Medizin im Bereich neurologischer Erkrankungen.
Zusammenfassend unterstreicht die Rolle von CEMIP die Komplexität demyelinisierender Prozesse und eröffnet neue Horizonte für interventionelle Strategien gegen sowohl Krankheit als auch Alternseffekte im Gehirn.
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